Knochenstoffwechsel 1 Calcium und Phosphat
Der Knochen besteht aus einer Calciumreichen Mineralsubstanz (vor allem Hydroxylapatit: ein hydroxyliertes Calciumphosphatsalz von hoher Härte), einer organischen Matrix (90 % Kollagen Typ I, Osteonectin, Osteocalcin, Proteoglycane) sowie Knochenzellen (Osteozyten, Osteoblasten und Osteoklasten), die in die Knochenmatrix eingebettet sind. Im Skelettsystem sind ca. 90 % des Gesamtkörperbestandes an Calcium und 85% des anorganischen Phosphats gebunden, die permanent mit dem extrazellulären Pool ausgetauscht werden. Die Regulation der Calciumhomöostase erfolgt vorrangig über die gemeinsame Wirkung von Parathormon und Vitamin D3. Stellgrösse ist die extrazelluläre Ca-Konzentration im Blut. Zielorgane der Hormonwirkung sind der Knochen (Mineralisation, Demineralisation), der Darm (Ca-Absorption) und die Niere (Ca- und Phosphatausscheidung). Störungen der Calciumhomöostase führen nicht nur zu pathologischen Veränderungen der Knochenstruktur (Osteoporose, Osteomalazie) sondern auch zu Störungen der muskulären Erregung (Hypocalcämie: Tetanie; Hypercalcämie: Muskelschwäche). Weiterhin begünstigt eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Phosphat die Steinbildung in der Niere. Der Calciumstoffwechsel ist eng mit dem Phosphatstoffwechsel gekoppelt.
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Parameter des Calcium- und Phosphatstoffwechsels | |||
Name | Physiologische Funktion | Indikation | Material |
Calcium (Ca) | Mineralisation des Knochens, neuromuskuläre Erregungsleitung; Abfall der Ca-Konzentration stimuliert Sekretion von PTH aus den Nebenschilddrüsen | Basisparameter, ggf. bei Dysproteinämien (Hypoalbuminämie) Berechnung des ionisierten Ca erforderlich | Serum, 24h-Urin (HCl) |
Phosphat anorganisch | Mineralisation des Knochens, Puffer im Säure-Basen-Haushalt | Basisparameter | Serum, 24h-Urin |
Parathormon (PTH) | Erhöhung der Ca-Konzentration durch Mobilisation aus dem Knochen und Förderung der Ca-Rückresorption aus dem Glomerulumfiltrat; stimuliert Phosphatausscheidung |
Hyperparathyreoidismus Hypoparathyreoidismus (Z.n. Thyreoidektomie, autoimmun |
EDTA-Plasma |
25 (OH)-Vit. D | Hauptanteil der im Serum zirkulierenden Vitamin D-Metabolite, entsteht durch 25-Hydroxylierung in der Leber aus in der Haut gebildeten bzw. mit der Nahrung aufgenommenen Vorstufen |
Indikator für Vitaminmangel: Mangel- und Fehlernährung, chronisch entzündliche Darmerkrankungen |
Serum |
1,25(OH)2-Vit. D3/ |
aktive Form von Vitamin D3, entsteht unter Einfluss von PTH durch 1-Hydroxylierung in der Niere; fördert die Ca- und Phosphataufnahme aus dem Darm; komplexe Wirkung auf Osteoblasten und Osteoklasten | Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, granulomatöse Erkrankungen, Vit. D-Rezeptordefekte | Serum |
Calcitonin | von den C-Zellen der Schilddrüse gebildetes Hormon; senkt den Ca-Spiegel, spielt aber nur untergeordnete Rolle bei der Ca-Homöostase und im Knochenstoffwechsel | Tumormarker beim medullären Schilddrüsenkarzinom und bei multipler endokriner Neoplasie Typ 2 (MEN2) | Serum gefroren |
Parathormon related Peptide | Sekretionsprodukt endokrin aktiver Tumoren, imitiert durch Bindung an den gleichen Rezeptor die Parathormonwirkung | Hypercalcämie bei Tumoren (insbes. Mamma-CA, kleinzelliges Bronchial-CA und Nierenzell-CA) | EDTA-Plasma gefroren |
Befundkonstellationen bei Störungen des Calcium- und Phosphatstoffwechsels | ||||||||
Ursache |
Ca Serum |
Phosphat |
Ca Urin |
Phosphat Urin |
PTH intakt |
25 (OH)- Vit. D3 |
1,25(OH)2- Vit. D3 |
weitere Diagnostik |
primärer Hyperpara- thyreoidismus |
↑ | ↓-n | n-↑ | n-↑ | ↑ | n-↑ |
Ausschluss MEN1 und MEN2 |
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sekundärer Hyperpara- thyreoidismus renal |
↓ | ↑-↑↑ | ↑↑-↑↑↑ | ↓-↓↓ | ||||
sekundärer Hyperpara- thyreoidismus intestinal |
↓-n | ↓-n | ↓-n | ↓-n | ↑-↑↑ | ↓↓ | ↓-n |
Ausschluss chron. entz. Darmerkrankung |
Hypoparathyreoidismus | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ |
Ausschluss Mg- Mangel, Nebenschild- drüsen-Ak |
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Tumorhypercalcämie | ↑ | ↓-n | n-↑ | n-↑ | ↓-n | PTH-related Peptide | ||
Sarkoidose | ↑ | n-↑ | n-↑ | n-↑ | ↓-n | ↑ | ACE,sIL2-Rezeptor | |
Vit. D-Überdosierung | ↑ | n-↑ | n-↑ | n | ↓-n | ↑↑ | ↑ | |
Hyperthyreose | ↑ | n | n-↑ | n | ↓-n | TSH, fT4 | ||
Glucokorticoidmangel | ↑ | n | ↓ | n | n | Cortisol, ACTH | ||
Glucokorticoidexzess | ↓ | n | ↑ | n | n | DXM-Hemmtest | ||
Thiazideinnahme | ↑ | n | ↓ | n | ↓-n |
"↑" = erhöht, "↓" = erniedrigt, "n" = normal; grau hinterlegt: Parameter ist für die Fragestellung richtungsweisend; keine Angabe: Bestimmung spielt für die Fragestellung keine Rolle